急性糖尿病併發症有哪些？糖尿病急性併發症是指糖尿病急性代謝紊亂，包括糖尿病酮症酸中毒、高滲性非酮症糖尿病昏迷，以及在糖尿病降糖治療過程中出現的乳酸性酸中毒及低血糖昏迷。病因和症狀分別是什麼呢？
一、糖尿病酮症酸中毒：
（一）、並發糖尿病酮症酸中毒的原因
糖尿病酮症酸中毒是血糖急劇升高引起的胰島素的嚴重不足激發的酸中毒。簡單的說，糖尿病酮症酸中毒就是這兩件壞事同時嚴重發生：胰島素嚴重缺乏和脫水。
當胰島素依賴型患者胰島素治療中斷或用量不足，非胰島素依賴型糖尿病患者遭受各種應激時，糖尿病代謝紊亂發展到嚴重階段，脂肪分解加速，酮體生成增多、增快，當超過體內各組織所能利用的限度和經腎臟隨尿排出酮尿的速度時，血中酮體就在體內積聚起來，產生酮血症。酮尿、酮血症統稱為糖尿病酮症酸中毒。
當在體內積聚過多而發生代謝性酸中毒時，叫糖尿病酮症酸中毒。這是糖尿病的一種嚴重急性併發症。由於許多糖尿病酮症酸中毒是可以預防、其所致的死亡是可以避免的，因此，糖尿病患者及家屬應對此有充分的了解。
（二）、糖尿病酮症酸中毒症狀
1、糖尿病症狀加重和胃腸道症狀
DKA代償期，病人表現為原有糖尿病症狀如多尿，口渴等症狀加重，明顯乏力，體重減輕；少數病人尤其是1型糖尿病患兒可有廣泛性急性腹痛，伴腹肌緊張及腸鳴音減弱而易誤診為急腹症，原因未明，有認為可能與脫水，低血鉀所致胃腸道擴張或麻痹性腸梗阻等有關，應注意或由少見的誘發DKA的急性原發性腹內疾病引起，如非後者，糾正代謝紊亂腹痛即可緩解。
2、酸中毒大呼吸和酮臭味
又稱Kussmaul呼吸，表現為呼吸頻率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，當血pH
3、脫水和（或）休克
中，重度DKA病人常有脫水症狀和體徵，高血糖導致大量滲透性利尿，酸中毒時大量排出細胞外液中的Na ，使脫水呈進水性加重，當脫水量達體重的5%時，患者可有脫水征，如皮膚乾燥，缺少彈性，眼球及兩頰下陷，眼壓低，舌干而紅，如脫水量超過體重的15%時，則可有循環衰竭，症狀包括心率加快，脈搏細弱，血壓及體溫下降等，嚴重者可危及生命。#p#副標題#e#
二、高滲性非酮症糖尿病昏迷：
（一）、並發高滲性非酮症糖尿病昏迷的原因
1、應激和感染
如腦血管意外、急性心肌梗死、急性胰腺炎、消化道出血、外傷、手術、中暑或低溫等應激狀態。感染，尤其是上呼吸道感染、泌尿系感染等最常誘發。
2、喝水不足
老年人口渴中樞敏感性下降，臥床病人、精神失常或昏迷患者以及不能主動攝水的幼兒等。
3、失水過多和脫水
如嚴重的嘔吐、腹瀉，大面積燒傷患者，神經內、外科脫水治療，透析治療等。
4、高糖攝入和輸入
如大量攝入含糖飲料、高糖食物，診斷不明時或漏診時靜脈輸入大量葡萄糖液，完全性靜脈高營養，以及使用含糖溶液進行血液透析或腹膜透析等情況。尤其在某些內分泌疾病合併糖代謝障礙的病人，如甲狀腺功能亢進症、肢端肥大症、皮質醇增多症、嗜鉻細胞瘤者等更易誘發。
5、藥物
許多藥物均可成為誘因，如大量使用糖皮質激素、噻嗪類或呋塞米 （速尿）等利尿藥、普萘洛爾、苯妥英鈉、氯丙嗪、西咪替丁、甘油、硫唑嘌呤及其他免疫抑制劑等。均可造成或加重機體的胰島素抵抗而使血糖升高，脫水加重，有些藥物如噻嗪類利尿藥還有抑制胰島素分泌和減低胰島素敏感性的作用，從而可誘發HNDC。
（二）、高滲性非酮症糖尿病昏迷的症狀
1、病史
多為老年人，多發生在50～70歲，男女患病率大致相同。約半數已知患有糖尿病，約30%有心臟病史；約90%患有腎臟病變。多為2型糖尿病；少數可為1型糖尿病，多與DKA並存；偶可發生於皮質醇增多症、肢端肥大症等伴糖尿病的病人。
2、起病方式
較慢。病人在發病前數天至數周，常有糖尿病症狀逐漸加重的臨床表現，包括煩渴多飲、多尿、乏力、頭暈、食慾缺乏及嘔吐等。
3、脫水及周圍循環衰竭
病人常有嚴重的脫水征，可見皮膚乾燥和彈性減退，眼球凹陷，舌干並可有縱行裂紋。患者有周圍循環衰竭時，脈搏快而弱，臥位時頸靜脈充盈不全，直立性低血壓，站立後收縮壓降較平臥時低1.3kPa（10mmHg）以上。不少病人就診時已處於休克狀態，但因脫水嚴重，體檢時可無冷汗發現。有些病人雖有嚴重脫水，但因血漿的高滲狀態促使細胞內液外出，補充了血容量，可能掩蓋了失水的嚴重程度，而使血壓仍然維持正常。
4、經系統症狀和體徵
約半數病人意識模糊，1/3處於昏迷狀態，部分患者因此而被誤診為腦血管意外，甚而誤輸入高滲葡萄糖液或脫水劑，促使病情加重。HNDC患者意識障礙與否及其程度主要決定於血漿滲透壓升高的程度與速度，與血糖的高低也有一定關係，而與酸中毒的程度關係不大。國外有人發現，當患者血漿有效滲透壓超過320mmol/L時，即可出現精神症狀，如淡漠、嗜睡等；超過350mmol/L時，40%的患者可有神志模糊或昏迷。但也有些患者血漿有效滲透壓是緩慢上升的，就診時雖已超過400mmol/L，患者仍處於清醒狀態。#p#副標題#e#
神經系統體徵：如癲癇大發作、一過性的偏癱、肌肉鬆弛或不自主的收縮、失語、同側偏盲、視覺障礙、眼球震顫、幻視、半身感覺缺失、巴賓斯基征陽性和中樞發熱等。這些體徵提示患者可能與因脫水、血液濃縮或血管栓塞而引起的大腦皮質或皮質下損害有關。這些改變經有效治療後多可逆轉或恢復正常，也有少數在HNDC糾正後一段時間內仍可遺留某些神經、精神障礙的症狀。
5、伴發病的症狀和體徵
患者可有高血壓、腎臟病、冠心病等原有疾病表現；肺炎、泌尿系統感染、胰腺炎等誘發病表現；以及腦水腫、血栓形成、血管栓塞等併發症表現。患者的體溫多正常或輕度升高，如體溫降低，則提示可能伴酸中毒和（或）敗血症，應予以足夠重視。
三、乳酸性酸中毒：
（一）、並髮乳酸性酸中毒的原因
1、糖代謝障礙
糖尿病患者常有丙酮酸氧化障礙及乳酸代謝缺陷，平時即可存在高乳酸血症。
2、乳酸堆積
糖尿病性慢性併發症、感染、膿毒血症、酮症酸中毒和高滲性非酮症糖尿病昏迷等急性併發症，可造成乳酸堆積，誘髮乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可與酮症酸中毒同時存在。
3、缺氧
糖尿病性慢性併發症，糖尿病患者可合併心、肝、腎臟疾病，造成組織器官血液滴注不良，低氧血症，由於糖化血紅蛋白水平增高，血紅蛋白攜氧能力下降，更易造成組織缺氧，這些均可引起乳酸生成增加。
4、大量長期服用降糖靈
糖尿病人常服用雙胍藥，尤其是苯乙雙胍因其能增加無氧醇解，抑制肝臟及肌肉對乳酸的攝取，抑制糖異生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。在病例選擇不當，如高齡、合併心、肺、肝、腎疾病的糖尿病患者，長期、大劑量口服降糖靈時，有誘髮乳酸性酸中毒的可能。
（二）、乳酸性酸中毒症狀
1、症狀
本症發病較急，無特異性症狀。臨床表現常被原發或誘發病的症狀所掩蓋，以至造成誤診或漏診。輕症者症狀不明顯，中至重症可有疲乏無力、噁心、厭食、腹瀉、上腹痛等。進而睏倦、嗜睡、意識朦朧、昏睡、昏迷乃至休克。
2、體徵
亦無特異性。輕症可能僅有呼吸稍深快，中及重症則表現為呼吸深大而不伴酮臭味，嚴重者昏迷、休克、血壓和體溫下降。#p#副標題#e#
四、糖尿病低血糖昏迷：
（一）、並發糖尿病低血糖昏迷的原因
1、血糖快速下降
當糖尿病患者血糖快速下降時，首當其衝的是大腦皮質受抑制，出現意識朦朧、定向能力與識別能力喪失、精神失常及言語不清；當皮質下受抑制時，產生躁動不安、心動過速及瞳孔散大； 當累及中腦時，出現陣發性驚厥，並很快陷入低血糖昏迷。
2、不能快速緩解低血糖
有些患者，特別是不穩定型及幼年型糖尿病患者，或胰島素過量者，低血糖反應不易自行緩解，且呈現惡性的低血糖反應症狀，加急性精神病或癲癇樣抽搐及迅速進入嚴重昏迷狀態。
3、低血糖次數增多
低血糖發生的次數越多，低血糖的症狀越不典型，即使使用結晶鋅胰島素（ZI）類短效胰島素，也沒有明顯的腎上腺素分泌增多的表現，而且精神異常症狀很短暫，即可迅速陷入深昏迷（或因為病程長，有植物神經病變，所以交感神經沒有反應）。
（二）、低血糖昏迷症狀
1、交感神經過度興奮階段
主要表現為心慌、出汗、面色蒼白、軟弱無力肢涼手抖、飢餓感、頭暈等等。
2、神經缺糖階段
可出現各種精神異常的表現，如注意力渙散、反應遲鈍、言語增多、思維混亂、答非所問、興奮躁動、神志恍惚、幻覺等等，此時常被誤認為精神病，而貽誤治療。
3、意識喪失階段
患者完全失去知覺，發生抽搐乃至昏迷，最後變成植物人，甚至死亡。
無論是病人並發哪個糖尿病併發症，都必須要控制血糖，這是預防和治療糖尿病併發症的首要目標。